IF=16.6，宇玫博多款外泌體提取試劑盒助力客戶肺炎損傷研

來源：發(fā)布時間：2024-08-21

近期，來自北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院血液學(xué)研究所的馮四洲教授團(tuán)隊在Nature Communications雜志發(fā)表了題為Exosomal secreted SCIMP regulates communication between macrophages and neutrophils in pneumonia的科研論文，IF=16.6。

研究背景：

在細(xì)菌、病毒、真菌或支原體等感染誘發(fā)的肺炎中，肺泡巨噬細(xì)胞和上皮細(xì)胞向外周中性粒細(xì)胞或單核細(xì)胞釋放的病原體侵襲信號發(fā)生缺失，這一機(jī)制通常會導(dǎo)致病原體增殖和擴(kuò)張，從而引發(fā)急性肺損傷（acute lung injury，ALI）或急性呼吸窘迫綜合征（ acute respiratory distress syndrome，ARDS）。在肺炎的早期階段，這些細(xì)胞釋放的非病原體來源的入侵信號很難識別，使得其早期干預(yù)十分困難。在先前的研究中，作者發(fā)現(xiàn)了 SLP 接頭和 CSK 相互作用膜蛋白（SCIMP），這是一種在 ALI 過程中分泌的具有中性粒細(xì)胞趨化活性的蛋白質(zhì)，但其具體作用尚不清楚。

研究成果及意義：

在文章中，作者分別通過體內(nèi)實驗和體外實驗對細(xì)菌刺激后的巨噬細(xì)胞所分泌的外泌體中的SCIMP (SCIMP^exo)進(jìn)行研究。作者發(fā)現(xiàn)在肺炎患者的支氣管肺泡灌洗液和血清中SCIMPexo顯著增加。動物實驗結(jié)果顯示，通過支氣管灌注SCIMP^exo或者SCIMP-N端肽可以增加ALI小鼠模型的存活率，這是由甲酰肽受體1/2（FPR1/2）的外周中性粒細(xì)胞的化學(xué)吸引和激活而導(dǎo)致的。進(jìn)一步研究顯示，外泌體抑制因子和FPR1/2 拮抗劑會降低致死性 ALI 模型的存活率。與野生型小鼠相比，SCIMP缺陷小鼠和Fpr1/2缺陷小鼠的存活率也較低，存活時間更短。治愈實驗中，作者發(fā)現(xiàn)SCIMP的支氣管灌注可以治愈SCIMP缺陷的小鼠，但無法治愈Fpr1/2缺陷的小鼠。最終作者認(rèn)為，巨噬細(xì)胞-SCIMP-FPRs-中性粒細(xì)胞軸在ALI的先天免疫過程中起著至關(guān)重要的作用。